Novo estudo admite que COVID-19 pode infectar células cerebrais

O coronavírus que causa o COVID-19 às vezes pode sequestrar células cerebrais, usando o mecanismo interno das células para se copiar, de acordo com um novo estudo.

A pesquisa, postada em 8 de setembro no banco de dados de pré-impressão bioRxiv, ainda não foi publicado em um periódico revisado por pares, mas fornece evidências de que o SARS-CoV-2 pode infectar diretamente células cerebrais chamadas neurônios. Embora o coronavírus tenha sido associado a várias formas de danos cerebrais, desde inflamação mortal a doenças cerebrais conhecidas como encefalopatias, tudo o que pode causar confusão, névoa do cérebro e delírio, havia poucas evidências de o próprio vírus invadir o tecido cerebral até agora.

“Estamos procurando ativamente em mais tecidos de pacientes para descobrir com que frequência tais cérebro infecções ocorrem ... e quais sintomas se correlacionam com a infecção de quais áreas do cérebro ”, disse a autora sênior Akiko Iwasaki, imunologista da Universidade de Yale, ao Live Science por e-mail. Além disso, os cientistas ainda precisam descobrir como o vírus entra no cérebro em primeiro lugar e se pode ser mantido fora do cérebro, observaram os autores em seu relatório.

Humanos, ratos e minicérebros

Para ver se o SARS-CoV-2 poderia se quebrar nas células cerebrais, os autores do estudo examinaram o tecido cerebral autopsiado de três pacientes que morreram de COVID-19. Eles também conduziram experimentos em camundongos infectados com COVID-19 e em organóides - grupos de células cultivadas em uma placa de laboratório para imitar a estrutura 3D do tecido cerebral.

"Este estudo é o primeiro a fazer uma análise extensiva da infecção por SARS-CoV-2 [cérebro] usando três modelos", disse a Dra. Maria Nagel, professora de neurologia e oftalmologia da Escola de Medicina da Universidade do Colorado, que não era envolvidos no estudo. Anteriormente, havia apenas "relatos de casos raros" de SARS-CoV-2 RNA e partículas virais encontradas em tecidos post-mortem de pacientes, disse Nagel, especialista em neurovirologia, ao Live Science por e-mail.

Nos organóides, a equipe descobriu que o vírus pode entrar nos neurônios através do receptor ACE2, uma proteína na superfície da célula que o vírus usa para entrar na célula e desencadear a infecção. Eles então usaram um microscópio eletrônico, que usa feixes de partículas carregadas para iluminar o tecido, para examinar o interior das células infectadas. Eles podiam ver coronavírus partículas “brotando” dentro da célula, demonstrando que o vírus havia comandado a maquinaria interna dos neurônios para construir novas cópias de si mesmo.

Ao se instalar em células infectadas, o vírus também causou alterações metabólicas em neurônios próximos, que não foram infectados. Essas células próximas morreram em grande número, sugerindo que as células infectadas podem roubar oxigênio de suas vizinhas para continuar a produzir novos vírus, observaram os autores.

“Não sabemos se eventos semelhantes estão ocorrendo em pessoas infectadas”, embora haja algumas evidências de que possam estar, observou Iwasaki. No tecido autopsiado, a equipe descobriu que o SARS-CoV-2 infectou alguns neurônios no córtex cerebral enrugado. Perto dessas células infectadas, eles encontraram evidências de "pequenos derrames" ocorridos, sugerindo que o vírus pode roubar oxigênio de células próximas no cérebro, assim como fazia nos organoides, disse Iwasaki.

Notavelmente, o tecido cerebral infectado não foi inundado com células imunológicas, como era de se esperar. Quando o Vírus Zika ou o vírus da raiva invade o cérebro, geralmente segue-se um grande número de células imunológicas, observaram os autores. Portanto, é possível que, quando o SARS-CoV-2 consegue se infiltrar no cérebro, ele possa de alguma forma escapar da defesa típica do corpo contra tais invasões. Ainda não se sabe como essa resposta imune incomum pode afetar o curso da infecção, mas pode tornar o vírus mais difícil de eliminar do cérebro. E embora poucas células do sistema imunológico migrem para o local da infecção, os neurônios mortos nas proximidades podem desencadear uma reação em cadeia no sistema nervoso que ainda leva a uma inflamação prejudicial, observaram os autores.

Finalmente, nos experimentos com camundongos, os autores modificaram geneticamente um grupo de camundongos para expressar receptores ACE2 humanos em seus cérebros, enquanto outro grupo de camundongos apenas carregava o receptor em seus pulmões. O primeiro grupo de ratos começou a perder peso rapidamente e morreu em seis dias, enquanto o segundo grupo não perdeu peso e sobreviveu. Além disso, nos ratos com infecção cerebral, o arranjo dos vasos sanguíneos no cérebro mudou drasticamente, presumivelmente para redirecionar o sangue rico em nutrientes para "pontos quentes metabolicamente ativos" onde o vírus havia assumido, escreveram os autores.

Leia a história completa aqui…